目的：研究表沒食子兒茶素食子酸酯（egcg）增強阿糖胞苷（arac）對人白血病hl－60細胞的抗腫瘤活性。方法：采用生長曲線法、mtt法測定arac合并應用egcg前后對hl－60細胞的增殖抑制作用；以對消實驗研究egcg能否逆轉脫氧胞苷（dcdr）的補救作用；以流式細胞光度儀分析聯合用藥前后對細胞周期和細胞凋亡的影響。結果：合并egcg能增強arac對hl－60細胞的ic50從（0.08±0.07）μg·ml^-1減少到0.024±0.026μg·ml^-1（p<0.05），對消實驗和arac的ic50為6.25μg·ml^-1，加上dcdr后ic50為5.24μg·ml^-1，而在給予egcg后ic50減少到1.17μg·ml^-1。細胞周期研究結果表明arac可使hl－60細胞阻滯于g1期，s期細胞減少，低濃度的egcg對細胞周期幾無影響，但增強了arac的細胞周期阻滯作用及細胞凋亡。結論：arac合并應用egcg可增強對人白血病hl－60細胞的抗腫瘤活性。完成機構：[1]中山大學第一附屬醫院，廣東廣州510080 [2]第一軍醫大學第二附屬醫院，廣東廣州510280